新传媒网青春期提前或青春期延迟的儿童可能有成年后身高变矮的风险。他们也可能对青春期的变化感到情绪上没有准备好，并可能因此感到难为情或经历社交焦虑。
为了应对这一挑战，波士顿儿童医院的研究人员正试图进一步研究青春期时间中的一个重要遗传因素：Makorin Ring Finger Protein 3 (MKRN3)。最近由内分泌科医学博士斯蒂芬妮·罗伯茨 (Stephanie Roberts) 领导的小鼠大脑研究发现，在这种蛋白质通常很低的时候，在大脑中添加更多的 Mkrn3 拷贝可能会延迟青春期。这是一个很有希望的发现，有朝一日可能会为青春期过早或过晚的儿童提供未来的治疗选择。
该研究为另一种可能性打开了大门：MKRN3 中的遗传变异可能是导致儿童青春期延迟的未被认识的原因。目前正在与内分泌科的 Yee-Ming Chan 医学博士和博士一起对此进行进一步研究。
过度表达一种蛋白质可能会延迟青春期
罗伯茨和她的同事，包括布莱根妇女医院的医学博士 Ursula Kaiser，将他们的研究建立在 Kaiser 2013 年之前的一项研究的基础上。该研究表明 MKRN3 中的功能丧失突变与荷尔蒙系统的过早激活有关在参与青春期发作的大脑中，称为下丘脑-垂体-性腺 (HPG) 轴。罗伯茨和团队想推翻这一发现，看看 Mkrn3 的增加(一种称为过度表达的过程)是否可以阻止 HPG 轴释放促性腺激素释放激素 (GnRH) 并延迟青春期。
正如他们发表在《内分泌学》(Endocrinology)上的文章中所解释的那样，他们给小鼠注射了一种表达 Mkrn3 或对照病毒的腺相关病毒。与对照组相比，注射了 Mkrn3 的雌性小鼠阴道张开和第一次排卵明显延迟——这两种青春期迹象。在青春期开始后接受 Mkrn3 的小鼠的排卵周期和生育能力是正常的。雄性老鼠的青春期没有延迟。
青春期开始较晚的可能答案
除了可能为操纵 MKRN3 表达的青春期疾病的未来治疗选择开辟一条道路外，该研究还可以为未来研究 MKRN3 中未知的遗传变异如何在抑制青春期中发挥作用提供信息。这是因为当 Roberts 和她的同事研究小鼠时，他们观察到 Mkrn3 阻碍了控制 GnRH 释放和 HPG 轴活动的神经元。
